Impact des virus sur le fœtus et la protection du placenta

Passage des virus dangereux

La transmission verticale au fœtus par le placenta implique toutes les membranes entourant l’embryon : amnios, chorion et le trophoblaste. Certaines sont cellulaires avec des espaces intercellulaires ou sans dans le syncytium. Des effractions de ce dernier sont possibles par suite de traumatismes. Une transmission est aussi possible par un passage de cellules infectées.

Les principaux virus dont le mode de transmission est connu sont : la rubéole, la rougeole, l’influenza A, l’hépatite E, le Zika virus, le cytomégalovirus et le parvovirus. Les degrés de danger pour la grossesse varient selon la charge virale et va de la fausse couche (Rougeole) à la microcéphalie (Zika). Des virus comme les virus VIH, responsables du Sida, ou encore le SARSCOV-2, virus responsable du COVID, sont moins agressifs.

Mécanismes de passage des virus

Pour le passage placentaire transcellullaire des virus, une interaction avec des récepteurs membranaires ou une endocytose est requise. Il s’agit de fixation de glycoprotéines de surface des virus, par exemple la protéine Spike ou autres, avec un récepteur, celui de l’angiotensine 2 pour SARS-coV2 ou de CD4 pour le VIH. Le cas d’un transport couplé aux immunoglobulines maternelles, qui sont transférées en fin de grossesse, a été évoqué pour le HIV. Une fois dans le trophoblaste le cycle viral se déroule différemment selon que que le virus est à ADN ou à ARN et le relâchement de virions s’effectue. Dans les villosités, les cellules de Hofbauer, une sorte de macrophage, constitue un réservoir de virus.

Protection placentaire contre les virus

Les récepteurs Toll-like de TL-2 à TL-9 agissent en reconnaissant différentes molécules étrangères comme l’ARN double brin pour TL-3. Activés, ils déclenchent la production d’interférons de type 1 ou 3 (alpha, beta et gamma) qui déclenchent une réponse proinflammatoire avec libération d’interleukines et renforcent l’apoptose. Les interférons ainsi induits activent à leur tour la production des protéines membranaires appelées IFITM. L’IFITM3 bloque l’entrée par endocytose de l’influenza A. Le placenta sécrète aussi une substance soluble sPDL1 qui déjoue l’action du PDL1 (Programmed cell death ligand) viral sur les cellules immunitaires maternelles.