Retard de croissance intra-utérin
Le retard de croissance intra-utérin ou RCIU résulte de causes maternelle et/ou fœtale. Il peut apparaitre en dehors d’infection ou de malformation congénitale ou encore d’anomalies génétiques.
Le diagnostic du RCIU est basé sur l’échographie fœtale qui détermine le poids du fœtus. Deux échographies sont nécessaires. Les courbes de poids du fœtus ont été établies et relayées par le Collège français d’échographie fœtale (CFEF). Pour comprendre le diagnostic, le 10e percentile (P10) et le 3ème percentile (P3) sont ulilisés. A 32 semaine le poids fœtal est de1878g, à P10 il est de 1630g, à P3 de 1513g. A 36 semaines le poids fœtal est de 2627g, à P10 de 2260g et à P3 de 2068g. Pour un poids inférieur à celui de p10, le fœtus appartient à la catégorie des 10% de fœtus qui ont un petit poids. En France, un poids inférieur à celui de P10 correspond à un retard de croissance intra-utérin. Pour un poids inférieur à P3, le RCIU est sévère, le fœtus appartient au 3% d’enfants de très petit poids. D’autres mesures échographiques complémentaires sont possibles comme celles de la taille du périmètre crânien ou de la longueur du fémur.
Sur le versant fœtal se trouve un défaut d’organogenèse des villosités au moment où la couronne de villosités du chorion régresse pour se limiter à la zone d’implantation dans l’utérus. Une autre cause potentielle est un développement anormal de l’arbre villositaire pendant la période d’histiotrophie et celle d’hypoxie primitive précédent l’ouverture des artères spiralées dans l’espace intervilleux et leur transformation en artère utéro-placentaire suite au remaniement de leur paroi terminale. L’absence de flux diastolique ou un flux rétrograde au niveau des vaisseaux ombilicaux peut indiquer une anomalie circulatoire placentaire. Un Doppler des vaisseaux ombilicaux peut aussi être pratiqué pour détecter une anomalie des artères ombilicales normalement au nombre de deux, réduite à une seule, c’est également une source de RCIU.
La circulation maternelle a été mise en cause principalement lorsque la transformation des artères spiralées citée précédemment se fait partiellement ou pas du tout. Cette transformation de la paroi crée un élargissement du segment terminal à l’entrée de l’espace intervilleux maternel permettant ainsi au flux sanguin de passer d’une vélocité de 2 à 3 m/s à 10 cm/s sans pulsatilité d’après les modèles mathématiques et considéré aujourd’hui comme intermittent d’après les observations faites chez le singe rhésus. Quand cette transformation est défaillante les artères utéro-placentaire subissent des changements athérosclérotiques et la partie villositaire fœtale est soumise à une ischémie reperfusion récurrente. Des examens aux ultrasons avec Doppler couleur peuvent être mis en œuvre pour repérer des lésions cystiques et leur répercussion dans le placenta.
Les mécanismes qui conduisent à cette situation sont de type ischémique. Le stress oxydatif génère des radicaux superoxyde (ROS) qui déclenchent des cascades d’évènements délétères (oxydations diverses dont celles des protéines, la peroxydation des lipides et la sécrétion de cytokines proinflammatoires et la sénescence cellulaire) que le système cellulaire antioxydant comprenant la superoxyde dismutase, la glutathionne peroxydase et la catalase ne peuvent surmonter. Ceci abouti à une dérégulation de l’expression des gènes de la prolifération cellulaire et de l’expression des protéines par le régulateur Akt/mTOR.